BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
KEP merupakan salah satu masalah gizi utama di Indonesia. KEP disebabkan karena defisiensi makronutrient (zat gizi makro). Meskipun sekarang ini terjadi pergeseran masalah gizi dari defisiensi makronutrient kepada defisiensi mikronutrient, tetapi beberapa daerah di Indonesia prevalensi KEP masih tinggi (> 30%) sehingga memerlukan penanganan intensif dalam upaya penurunan prevalensi KEP.
Penyakit akibat KEP ini dikenal dengan kwashiorkor, marasmus, dan marasmik kwashiorkor. Kwashiorkor disebabkan karena kurang protein. Marasmus disebabkan karena kurang energi dan marasmik kwashiorkor disebabkan karena kurang energi dan protein. Adapun yang menjadi penyebab langsung terjadinya KEP adalah konsumsi yang kurang dalam jangka waktu yang lama. Pada orang dewasa, KEP timbul pada anggota keluarga rumahtangga miskin olek karena kelaparan akibat gagal panen atau hilangnya mata pencaharian. Bentuk berat dari KEP di beberapa daerah di Jawa pernah dikenal sebagai penyakit busung lapar atau HO (Honger Oedeem).
Di Indonesia masalah kekurangan pangan dan kelaparan merupakan salah satu masalah pokok yang dihadapi memasuki Repelita I dengan banyaknya kasus HO dan kematian di beberapa daerah. Oleh karena itu tepat bahwa sejak Repelita I pembangunan pertanian untuk mencukupi kebutuhan pangan penduduk merupakan tulang punggung pembangunan nasional kita. Bahkan sejak Repelita III pembangunan pertanian tidak hanya ditujukan untuk meningkatkan produksi pangan dan meningkatkan pendapatan petani, tetapi secara eksplisit juga untuk meningkatkan keadaan gizi masyarakat.
B. Rumusan Masalah
1. Apa perbedaan antara marasmus, kwashiorkor, dan marasmik kwashiorkor ?
2. Apa penyebab gizi buruk ?
3. Bagaimana metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dalam tubuh ?
4. Bagaimana patofisiologi gejala-gejala pada pasien dapat timbul ?
5. Bagaimana penegakkan diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosisnya ?
C. Tujuan Pembelajaran
1. Dapat membedakan antara marasmus, kwashiorkor dan marasmik kwashiorkor.
2. Mengetahui penyebab gizi buruk.
3. Mengetahui metabolism karbohidrat, protein dan lemak dalam tubuh.
4. Mengetahui patofisiologi gejala-gejala pada pasien dapat timbul.
5. Mengetahui penegakkan diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosisnya.
D. Manfaat Penulisan
1. Mampu menerapkan konsep dan prinsip-prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku dan ilmu kesehatan masyarakat seseuai dengan pelayanan penyakit gizi.
2. Mampu mengelola masalah kesehatan dan gizi pada individu, keluarga atau masyarakat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Marasmus
Marasmus adalah suatu keadaan kekurangan kalori protein berat. Namun, lebih kekurangan kalori daripada protein. Penyebab marasmus adalah sebagai berikut :
1. Intake kalori yang sedikit.
2. Infeksi yang berat dan lama, terutama infeksi enteral.
3. Kelainan struktur bawaan.
4. Prematuritas dan penyakit pada masa neonates.
5. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup.
6. Gangguan metabolism.
7. Tumor hipotalamus.
8. Penyapihan yang terlalu dini disertai dengan pemberian makanan yang kurang.
9. Urbanisasi.
Patologi : yang mencolok pada keadaan nutritional marasmus ialah pertumbuhan yang berkurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak bawah kulit. Pada permulaan kelainan demikian merupakan proses fisiologik. Untuk berlangsungnya hidup jaringan, maka tubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang diberikan, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan protein dipakai juga untuk memnuhi energi.
Gejala klinis pada marasmus : kehilangan berat badan dan lesu hingga sangat kurus, kulit keriput dan longgar akibat kehilangan lemak subkutan, abdomen membesar atau flat dengan pola usus terlihat, atrofi otot, hambatan pertumbuhan yang nyata, tinggal tulang, perut sering dipenuhi cacing, kepala lebih besar dari badan, anemia normokromik normositik, defisiensi multivitamin, wajah seperti orang tua, tidak edema, baggy pant dan suhu tubuh bisa rendah.
Karena tidak ada edema, maka marasmus sering disebut non edematous protein calorie malnutrition.
B. Kwashiorkor
Kwashiorkor adalah suatu keadaan di mana tubuh kekurangan protein dalam jumlah besar. Selain itu, penderita juga mengalami kekurangan kalori. Penyebabnya adalah :
1. Intake protein yang buruk.
2. Infeksi suatu penyakit.
3. Masalah penyapihan.
Patologi : pada kwashiorkor klasik, gangguan metabolik dan perubahan sel menyebabkan edema dan perlemakan hepar. Kelainan ini merupakan gejala yang mencolok. Pada penderita defisiensi protein tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan, oleh sebab persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dari dietnya. Namun, kekurangan protein dalam diet menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial untuk sintesis.
Gejala klinis pada kwashiorkor : pitting edema, pertumbuhan tidak memadai, kurangnya stamina, kehilangan massa atau jaringan otot, rambut menjadi jarang, tipis, berubah waran dan tidak rontok, flaky paint, perut buncit, hepatomegali, crazy pavement dermatosis, perut buncit, hipoalbuminemia, anemia, wajah sembab, defisiensi multivitamin, anoreksia, cengeng, kegagalan adapasi, stress, dan biasanya terjadi pada anak yang lebih besar.
Dari sekian banyak gejala klinis, tetapi ada beberapa gejala klinis tersebut khas pada penderita kwashiorkor. Tanpa gejala klinis yang khas ini, penegakkan diagnosis kwashiorkor tidak dapat ditegakkan. Gejala yang khas tersebut adalah pitting edema, hipoalbuminemia, rambut yang tidak hitam, mudah rontok, jarang dan tipis, perut buncit karena hepatomegali, dan crazy pavement dermatosis. Karena adanaya edema, maka kwashiorkor bisa disebut edematous protein calorie malnutrition.
C. Marasmik Kwashiorkor
Marasmik kwashiorkor adalah suatu sindrom protein calorie malnutrition di mana ditemukan gejala-gejala marasmus dan juga terdapat gejala-gejala kwashiorkor. Jadi, marasmik kwashiorkor merupakan sindrom perpaduan dari marasmus dan kwashiorkor.
D. Penyebab Gizi Buruk
Sindrom protein calorie malnutrition dapat dibedakan menjadi dua berdasarkan etiologinya yaitu :
1. Protein calorie malnutrition primer atau eksogen. PCM primer terjadi karena intake yang inadekuat. Hal ini dikarenakan kemiskinan, komposisi makanan yang tidak tepat, alkoholisme, drug addiction, alergi makanan, tidak makan, idiosyncrasy (pantang makan makanan tertentu ), fad diet (makanan yang tidak sehat), dan lain sebagainya yang bisa membuat intakenya inadekuat.
2. Protein calorie malnutrition sekunder atau endogen. PCM sekunder yang terjadi tidak dikarenakan intake yang inadekuat, tetapi lebih dikarenankan oleh faktor lain seperti peningkatan kebutuhan nutrisi. Pada intinya adanya gangguan metabolisme atau malabsorpsi.
E. Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan Lemak
Makanan yang masuk ke saluran pencernaan tentunya akan diabsorpsi oleh tubuh. Karbohidrat dalam makanan yang masuk awalnya akan dicerna di mulut oleh enzim ptyalin. Setelah menjadi bolus di mulut, bolus tersebut masuk ke lambung lalu ke usus halus. Di usus halus, bolus tersebut dirombak menjadi glukosa agar dapat diserap oleh villi usus halus. Enzim yang merombaknya adalah enzim amylase dari pancreas. Setelah diserap, lalu diedarkan ke sel-sel yang membutuhkan. Metabolismenya terdiri dari pelepasan energi dari molekul glukosa melalui jalur glikolisis, pembebasan energy dari glukosa melalui jalur pentosa fosfat, pembebasan energi secara anaerobik, penyimpanan glikogen di dalam hati dan otot dan glukoneogenesis.
Untuk protein, setelah protein dicerna oleh enzim-enzim protein, seperti pepsin, menjadi asam amino, maka akan diserap oleh usus halus. Metabolism protein terdiri dari sintesis asam amino, oksidasi dan deaminasi asam amino,dan glukoneogenesis dan ketogenesis.
Lemak merupakan penghasil kalori yang terbesar. Pencernaan lemak dipengaruhi oleh enzim lipase. Setelah menjadi asam lemak dan gliserol, baru bisa diserap. Selain itu, ada esterifikasi kolesterol dan fosfolipid. Kolesterol ini diedarkan oleh lipoprotein tersendiri.
BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN
Pada bab ini, penulis akan menjelaskan patofisiologi. Anak sulit makan atau anorexia bisa terjadi karena penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik sperti suasana makan, pengaturan makanan dan lingkungan. Rambut mudah rontok dikarenakan kekurangan protein, vitamin A, vitamin C dan vitamin E. Karena keempat elemen ini meurpakan nutrisi yang penting bagi rambut. Pasien juga mengalami rabun senja. Rabun senja terjadi karena defisiensi vitamin A dan protein. Pada retina ada sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih hanya bida membedakan cahaya terang dan gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut akan terurai. Sel tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang gelap. Inilah yang disebut adaptasi rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu. Jadi, rabun senja terjadi karena kegagalan atau kemunduran adaptasi rodopsin.
Tugor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi). Reflek patella negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada tendo patella dan degenerasi saraf motorik akibat dari kekurangn protein, Cu dan Mg seperti gangguan neurotransmitter. Sedangkan, hepatomegali terjadi karena kekurangan protein. Jika terjadi kekurangan protein, maka terjadi penurunan pembentukan lipoprotein. Hal ini membuat penurunan VLDL dan LDL. Karena penurunan VLDL dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke jaringan-jaringan, pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.
Yang khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting edema adalah edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting edema disebabkan oleh kurangnya protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor, selain defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma pada intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel. Untuk kembalinya membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang rapat. Edema biasanya terjadi pada ekstremitas bawah karena pengaruh gaya gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik.
Bintik bitot khas pada defisiensi vitamin A. Bintik bitot merupakan gejala awal bahwa penderita mengalami avitaminosis A. Jika terjadi defisiensi vitamin A, maka ada gangguan epitel penghasil mucus. Setelah itu, debris keratin menumpuk dalam plak-plak kecil. Inilah bintik bitot. Crazy pavement dermatosis terjadi jika ada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan dan kelembapan, misalnya keringat, seperti pada bagian pantat. Pada skenario tidak terjadi itu berarti penyakit ini belum terlalu parah. Untuk gejala yang lain, seperti tangan dan kaki kram, kurus, lemah, lemak subkutan hilang, kulit keriput, atrofi otot, abdomen sejajar thorak, gambaran usus terlihat jelas pada abdomen dan badan teraba dingin disebabkan defisiensi energi dan protein, maka dari itu adanya penurunan metabolisme tubuh dan tidak mempunyai bahan baku untuk membuat zat yang dibutuhkan tubuh (misal : aktin myosin dari protein untuk pengaturan kontraksi otot, kekurangan protein juga berarti kekurangan bahan baku pemuatan enzim dan hormon), ditambah pembongkaran cadangan lemak dan protein tubuh.
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan
Pasien didiagnosis menderita marasmik kwashiorkor karena pasien mempunyai gejala klinis pada penyakit marasmus dan penyakit kwashiorkor. Pada penyakit marasmik kwashiorkor tidak hanya terjadi defisiensi kalori dan protein, tetapi juga terjadi defisiensi multivitamin dan multinutrien. Ini terbukti adanya penyakit rabun senja dan bintik bitot. Kedua penyakit ini khas pada penyakit defisinsi vitamin A. Sebenarnya pasien tidak perlu melakukan pemeriksaaan laboratorium. Dengan anamnesis sudah dapat ditegakkan diagnosis karena evidence based medicine. Maksudnya, jika anak mempunyai gejala-gejala seperti itu, sudah pasti dia menderita protein calorie malnutrition karena fakta yang membuktikannya. Jika dibutuhkan pemeriksaan laboratorium, cukup dengan tes glukosa darah dan protein total, mengingat kebanyakan orang yang menderita protein calorie malnutrition adalah warga miskin.
Prognosisnya dapat sembuh total, tetapi juga ada yang meninggal.
B. Saran
Pasien perlu disarankan tindakan pengobatan seperti :
1. Diet kalori dan protein tinggi dan mencegah kekambuhan.
2. Jika terjadi komplikasi, dianjurkan untuk rawat inap.
3. Jika tidak terjadi komplikasi, tidak perlu rawat inap.
4. Menjalankan Sepuluh Tata Laksana Gizi Buruk.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
Abdoerrachman, et al. 1981. Buku Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Bagian I. Jakarta : FKUI. pp 385-423
Aritonang, Evawany. 2000. Kurang Energi Protein (Protein Energy Malnutrition). In : http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkmgizi-evawany.pdf. [29 April 2008]
Dinas Kesehatan Kabupaten Purworejo. 2006. Penanggulangan Gizi Buruk. In : http://www.dinkespurworejo.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=4. [29 April 2008]
Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Alih bahasa : Andy Setiawan et al. Jakarta : EGC. p 1909
Dwyer, Johanna. 2007. Nutrition. In : Harison’s Principles of Internal Medicine vol II ed 14th. Editors : Braunwald Issebacher Fauci. pp 451-461
Jelliffe, DB. 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis Edisi 4. Jakarta : Bumi Aksara. pp 49-62
Paryanto, Endy. 2007. Protein-Energy Deficiency. In : Buku Kumpulan Kuliah Blok 16 Endokrinologi, Metabolisme, dan Nutrisi FKUGM. Editor : Health Study Club. Yogyakarta
Tim Field Lab. 2008. Ketrampilan Pemantauan Status Gizi Balita. Surakarta : UNS
by Abu Luthfi As Sadewa
mboh ah males ae 
Recent Comments